Clínic Barcelona

Presentan resultados de los 26 proyectos sobre enfermedades del corazón financiados gracias a La Marató de TV3 de 2007

Los resultados de los 26 proyectos de investigación sobre enfermedades del corazón que se financiaron gracias a la Marató 2007 se presentaron en el 14º Simposium Fundación La Marató de TV3, que ha tenido lugar el 20 de junio en el Institut d’Estudis Catalans. Los investigadores premiados han expuesto a la comunidad científica y al público general los avances logrados en la prevención del riesgo cardiovascular, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades del corazón. Entre los 26 proyectos, que son frutos de la inversión de 7 M € en enfermedades cardiovasculares, había 6 con participación de investigadores del IDIBAPS.

Los proyectos presentados se repartían en tres grandes ámbitos. En el de la investigación básica se destacaron los estudios sobre el desarrollo del corazón en fase embrionaria, la formación de las válvulas y la señal eléctrica del corazón. En el ámbito de la investigación epidemiológica, se puso de relieve los trabajos basados en los factores ambientales y genéticos que contribuyen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, estudios de vital importancia porque permiten diseñar políticas sanitarias de prevención e incidir directamente en la calidad de vida los ciudadanos. Finalmente, en cuanto a los trabajos dirigidos al tratamiento cardiovascular, se subrayó el que propone una bioprótesis para la cicatriz que produce un infarto.

La clausura del acto corrió a cargo del Conseller de Salut, Boi Ruiz; el presidente de la Corporació Catalana de Mitjans Audiovisuals y de la Fundació La Marató de TV3, Brauli Duart; y del presidente del Institut d'Estudis Catalans, Salvador Giner.

Los proyectos liderados o con la participación de investigadores del IDIBAPS son:

  • "Análisis del proceso fibrótico asociado al remodelado cardiaco ventricular en pacientes con insuficiencia cardiaca" Dra. Montserrat Batlle Perales Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer Financiación: € 199.882,74

    ¿Cuál era el objetivo del proyecto? Estudiar por qué hay pacientes que tienen el corazón cada vez más grande y menos elástico. Llega un momento en que el corazón de estos pacientes no bombea suficiente sangre para que les llegue a todo el cuerpo, y entonces se dice que tienen insuficiencia cardíaca.

    Qué han descubierto? Hemos identificado un marcador de función desconocida que está muy en el corazón y en la sangre de los pacientes que tienen insuficiencia cardíaca. Además, los niveles de este marcador en la sangre son más altos en pacientes que tienen la enfermedad más avanzada.

    ¿Qué aplicación práctica tendrá este resultado? A corto plazo, este marcador puede servir para identificar más fácilmente qué pacientes tienen insuficiencia cardiaca y cuáles no. Y también nos puede servir para identificar qué pacientes son los que tienen la enfermedad más avanzada y en los que, por tanto, puede ser necesario un tratamiento más agresivo. A largo plazo, queremos investigar qué función tiene este marcador en el corazón y si podría ser una nueva diana terapéutica para los pacientes que tienen esta enfermedad.

  • "La señalización en la vía Ras / MAPK regula la salida de colesterol" Dr. Carlos Enrich Bastús Facultad de Medicina UB Financiación € 198.125

    ¿Cuál era el objetivo del proyecto? Estudiar la regulación del transporte intracelular de colesterol.

    Qué han descubierto? La contribución más significativa ha sido demostrar que el colesterol acumulado en los endosomas tardíos está implicado en el control de la migración celular.

    ¿Qué aplicación práctica tendrá este resultado? La migración celular es un proceso crítico que regula procesos de metástasis (cáncer), pero también la formación de placas de ateroma. El descubrimiento puede servir para diseñar terapias alternativas.

  • "Regulación de la angiogénesis en la hipertensión portal. Evaluación de nuevas estrategias terapéuticas" Dra. Mercedes Fernández Lobato Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer Financiación: € 118.497,50

    ¿Cuál era el objetivo del proyecto? Determinar los mecanismos de regulación de la angiogénesis, es decir, de la formación patológica y excesiva de nuevos vasos sanguíneos, en la hipertensión portal, y evaluar experimentalmente nuevas estrategias terapéuticas.

    ¿Qué han descubierto? Nuevos mecanismos de regulación de la angiogénesis patológica y de los factores que promueven esta angiogénesis, así como nuevas dianas terapéuticas para inhibirla.

    ¿Qué aplicación práctica tendrá este resultado? La inhibición de la angiogénesis patológica podría ser potencialmente útil para el tratamiento de pacientes con hipertensión portal y también para el tratamiento de otras enfermedades que dependen de angiogénesis, como el cáncer.

  • "Estabilización del trombo con diana terapéutica: estudios in vitro y modelos animales" Dr. Pablo García de Frutos Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona Dr. Pablo Fuentes Prior Hospital de la Santa Cruz y San Pablo Financiación: € 291.125

    ¿Cuál era el objetivo del proyecto? Descubrir nuevos mecanismos de regulación de la hemostasia, es decir, la regulación de la coagulación de la sangre.

    ¿Qué han descubierto? La quinasa, dependiente de ciclo CDK6, es un regulador de la reestructuración de la plaqueta. Además, hemos profundizado en las bases moleculares de la coagulación.

    ¿Qué aplicación práctica tendrá este resultado? Estamos probando inhibidores de esta proteína para mantener una regulación de la coagulación que evite el trombo sin producir sangrados.

  • "Mecanismos moleculares de la diferenciación de células progenitoras endoteliales durante la reparación del endotelio en la hipertensión pulmonar" Dr. Víctor Ivo Peinado Cabré Hospital Clínico y Provincial de Barcelona Financiación: € 195.725,63

    ¿Cuál era el objetivo del proyecto? Sabemos que las células madre pueden diferenciarse de varios tipos de células según la expresión de algunos genes. Algunos de los modelos en los que pueden diferenciarse estas células no son adecuados para la reparación de los tejidos, y esto añade aún más problemas a la hora de detener la enfermedad. El principal objetivo de este estudio es entender los mecanismos moleculares de la diferenciación de las células madre procedentes de la médula del hueso que participan en la reparación de las arterias pulmonares, y qué mecanismos pueden hacer que no funcionen bien en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

    ¿Qué han descubierto? Con este estudio hemos descubierto algunos de los genes que se expresan en las células madre de la médula del hueso cuando se diferencian de un tipo de célula en las arterias, que en vez de reparar induce aún más lesión.

    ¿Qué aplicación práctica tendrá, este resultado? Esta investigación abre nuevas dianas para aplicar terapias con células madre combinadas con fármacos que dirigen la diferenciación de estas hacia un modelo celular que es bueno para detener las alteraciones vasculares en las enfermedades pulmonares como la EPOC.

  • "Oclusiones totales crónicas de arterias coronarias de humanos: desde la fisiopatología a las implicaciones clínicas de la recanalización con éxito mediante intervención coronaria percutánea" Dr. Manel Sabaté Tenas Hospital Clínic i Provincial de Barcelona Dra. Petia Radeva Centro de Visión por Computador UAB Dra. Rosana Hernández Antolín Hospital Clínico San Carlos. Madrid Financiación: € 327.680

    ¿Cuál era el objetivo del proyecto? Demostrar que destapar las arterias coronarias que están oclusivo desde hace tiempo conlleva una mejora clínica en los pacientes.

    Qué han descubierto? Hemos identificado los factores predictores de éxito del tratamiento y la mejora de la zona con falta de riego sanguíneo (zona isquémica) tras destaparse la arteria oclusivo.

    ¿Qué aplicación práctica tendrá este resultado? Podemos seleccionar mejor los candidatos al tratamiento, con más possibiltats de éxito del procedimiento y de mejora clínica a largo plazo.

Fotografías: Espe Pons Información vía: Blog de la Marató de TV3