Aunque los glucocorticoides siguen siendo la base del tratamiento para inducir la remisión de esta enfermedad, entre el 40 % y el 60 % de los pacientes sufren recaídas al reducir la dosis. Aun así, no se puede mantener el uso prolongado de estos fármacos debido a sus importantes efectos adversos. Tocilizumab, un anticuerpo contra el receptor de la interleucina-6 (IL-6), también ha mostrado beneficios clínicos. Sin embargo, más del 40 % de los pacientes tratados con Tocilizumab no logran mantener la remisión si se retira por completo el uso de glucocorticoides.
Hasta ahora, se desconocía el efecto directo de Tocilizumab sobre la inflamación vascular. Ahora, el estudio liderado por Maria C. Cid se ha propuesto analizar el impacto funcional del fármaco en arterias temporales y aórticas de pacientes con arteritis de células gigantes mediante modelos ex vivo.
Los resultados muestran que el receptor de IL-6 está significativamente sobreexpresado en arterias afectadas por la enfermedad en comparación con controles sanos. Además, se observa que Tocilizumab reduce la activación del factor de transcripción STAT3, una molécula clave en la activación de los procesos inflamatorios. También se ve reducida la capacidad de las células inmunitarias de infiltrarse y llegar a las zonas inflamadas. “Hemos descrito las vías moleculares que utiliza Tocilizumab para reducir la inflamación vascular en los pacientes con arteritis de células gigantes”, explica Maria C. Cid.
Sin embargo, el estudio también ha detectado que aproximadamente la mitad de los pacientes tratados con Tocilizumab pueden activar vías inflamatorias alternativas, como la vía dependiente de STAT1, posiblemente como un mecanismo de evasión terapéutica. “Este hallazgo sugiere la persistencia de actividad inflamatoria residual en algunos pacientes a pesar del tratamiento con Tocilizumab. Es necesario investigar más a fondo este aspecto para determinar qué tratamiento adicional debería administrarse a estos pacientes para reducir por completo la inflamación vascular”, señala Cid.
