La DMAE és la principal causa de pèrdua de visió en persones majors de 60 anys. S'estima que el 2020 hi haurà uns 196 milions de persones amb DMAE a tot el món. La inflamació local i el sistema immune juguen un paper crucial en el desenvolupament d'aquesta malaltia. L'anàlisi de les druses, dipòsits de residus cel·lulars que s'acumulen sota de la retina característics de la DMAE, mostra que contenen proteïnes inflamatòries i altres components que intervenen en el procés d'inflamació local. Entre aquestes es troba la proteïna C-reactiva (CRP), reguladora del sistema immune innat i biomarcador d'inflamació crònica, malaltia cardiovascular i DMAE. "Encara que la proteïna C-reactivés ha detectat en les druses i altres dipòsits que es formen a la retina, poc se sap sobre la seva funció en el context de la DMAE", explica la Dra. Molins. "A més de la CRP, hi ha altres marcadors de risc de DMAE. Un d'ells és un polimorfisme (Tyr402His) en el gen del Factor H del complement (FH), que augmenta de 5 a 8 vegades el risc de patir DMAE en persones homozigotes, és a dir aquelles que tenen dues còpies idèntiques d'aquest gen en cromosomes homòlegs", afegeix.
L'article publicat a la revista Scientific Reports proporciona nova informació sobre la contribució de la CRP al desenvolupament i progressió de la DMAE. La CRP en el plasma existeix en forma de pentàmer i en presència de cèl·lules danyades o de determinades substàncies, es dissocia en subunitats més petites. Els investigadors, mitjançant estudis amb línies cel·lulars de retina, han identificat que són aquestes subunitats de la CRP, i no la forma plasmàtica, les responsables d'induir una resposta inflamatòria que pot contribuir a la progressió de la DMAE. Els autors també han demostrat que la variant del FH associada al risc de DMAE s'uneix de manera defectuosa a la forma monomèrica de la CRP i no és capaç de prevenir la seva activitat proinflamatòria. En canvi, la variant del FH no associada al risc s'uneix de manera eficient a mCRP i prevé aquesta activitat proinflamatòria. D'aquesta manera els autors descriuen un nou mecanisme de la fisiopatologia de la DMAE.
Referència de l'article:
Molins B, Fonts-Prior P, Adan A, Antón R, Arostegui JI, Yagüe J, Dick AD.
Sci Rep. 2016 Mar 10; 6: 22889. doi: 10.1038 / srep22889.