Tratamiento de la Esclerosis Múltiple
Al tratarse de una enfermedad crónica, todos los hábitos que tengan que ver con un estilo de vida saludable son importantes: una alimentación equilibrada, realizar actividad física regular, evitar la obesidad, y no consumir tóxicos como el tabaco o consumo de drogas.
Esto servirá para prevenir la aparición de otras enfermedades, que por sí mismas pueden contribuir a empeorar la salud del paciente o empeorar las posibles secuelas asociadas a la enfermedad.
En la actualidad se dispone de tres tipos de tratamientos para:
- tratar los brotes o episodios agudos;
- reducir la actividad de la enfermedad y prevenir o posponer la discapacidad (fármacos modificadores del curso de la enfermedad)
- mejorar los síntomas relacionados con la enfermedad.
Sin embargo, a día de hoy no disponemos de terapias profilácticas, es decir, un tratamiento que administrado a una persona con riesgo prevenga el desarrollo de la enfermedad. Tampoco hay terapias curativas ni reparadoras o regeneradores de las alteraciones neurológicas que se hayan producido.
La decisión de iniciar una terapia y el tipo dependerá de la forma clínica, de las características propias de la enfermedad en un paciente concreto (perfil riesgo-beneficio), y teninendo en consideración los aspectos personales (estilo de vida, la situación laboral/familiar y preferencias). Esto permitirá adaptar el tratamiento de la forma más individualizada posible.
En función de estas características, habrá pacientes que se los tratará con fármacos con un alto perfil de seguridad, pero de eficacia moderada. En función de la evolución, se decidirá si se debe continuar con el mismo tratamiento o ir escalando a tratamientos más intensivos y de mayor eficacia. En determinados pacienes, por su perfil de riesgo-beneficio, será necesario elegir una terapia más intensiva.
Corticoides. El carácter inflamatorio de las lesiones ha llevado a que se utilicen los corticoides como tratamiento del episodio agudo. El más utilizado es la metilprednisolona en dosis de 1 g /día durante 3 a 5 días por vía intravenosa o por vía oral. Este esquema terapéutico ha demostrado que acorta la duración de episodio, y acelera la recuperación.
Recambio plasmático. Extracción de toda la sangre del cuerpo para separar los glóbulos rojos, blancos y plaquetas del plasma. Las células se devuelven al paciente sin el plasma que el organismo sustituye de manera rápida. Esta técnica se utiliza en aquellos pacientes que no hayan respondido al tratamiento conservador, en especial en pacientes sin secuelas o con discapacidad mínima previa.
A día de hoy, la mayoría de los fármacos de los que disponemos son para tratar las formas en brotes, pero ya disponemos de alguno para las formas progresivas. Hace ya más de 20 años que se aprobó el primer fármaco, y desde entonces son más de 17 los aprobados, con mecanismo de acción y perfil de efectos secundarios/seguridad diferente.
De forma genérica, la mayoría son fármacos antiinflamatorios; algunos tienen propiedades inmunodepresoras, y otros están dirigidos contra dianas más específicas (como los anticuerpos monoclonales). Por su forma de administración los podemos clasificar en fármacos autoinyectados, orales e intravenosos (que son administrados en el Hospital).
Es importante tener en cuenta que las mujeres en edad fértil deben de seguir medidas de contracepción mientras reciben tratamiento con cualquiera de los fármacos disponibles, y la conveniencia de realizar una planificación individualizada en caso de deseo gestacional. En la actualidad, a pesar de que no hay ningún fármaco indicado para mujeres gestantes, algunos de ellos no están contraindicados en caso necesario.
Fármacos Autoinyectados
- Interferón beta. Fue el primer fármaco aprobado. Es una sustancia que se produce de manera natural y tiene propiedades antiinflamatorias. Hay 4 interferones disponibles, que difieren en la dosis y la vía de administración (tres son subcutáneos y uno intramuscular).
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Interferón beta 1A: 1 inyección subcutánea 3 veces por semana, en días no consecutivos. Por ej: Lu- Mi-Vi, o Ma-Ju-Sa, o Ma-Ju-Do. Es necesario iniciar el tratamiento con escalado de dosis. Asegúrese de que su autoinyector está programado para ello.
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Interferón beta 1B: 1 inyección subcutánea cada 48 horas. Una semana será: Lu- Mi-Vi-Do, y la siguiente Ma-Ju-Sa. Es necesario iniciar el tratamiento con escalado de dosis. La primera semana el 25% de la dosis total, la segunda el 50%, la tercera, el 75% y la cuarta, dosis completa.
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Peginterferón beta 1A: 1 inyección subcutánea cada dos semanas. Es necesario iniciar el tratamiento con escalado de dosis.
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Interferón beta 1A intramuscular: 1 inyección subcutánea 1 vez por semana (siempre el mismo día de la semana).
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- Acetato de glatirámero. Es una mezcla de polipéptidos cortos, cuya acción se basa en desviar la respuesta hacia una respuesta antiinflamatoria, y su administración es subcutánea. Se suministra 1 inyección subcutánea 3 veces por semana, en días no consecutivos. Por ej: Lu-Mi-Vi, o Ma-Ju-Sa, o Ma-Ju-Do.
Tanto el interferón beta como el acetato de glatirámero, están indicados para tratar pacientes con un Síndrome Clínico Aislado (SCA) y con formas remitentes-recurrentes, ya que reducen el número de brotes y la actividad observada en la resonancia magnética. Ambos tienen un perfil de seguridad muy alto.
- Ofatumumab. Es un anticuerpo monoclonal dirigido específicamente a los linfocitos B, provocando su destrucción. Está indicado para el tratamiento de pacientes adultos con formas recurrentes de esclerosis múltiple y con enfermedad activa. Ha demostrado ser superior a teriflunomida (fármaco oral) en su capacidad para reducir la tasa anualizada de brotes y el número de lesiones. Los efectos adversos más frecuentes son las reacciones relacionadas con la primera inyección: fiebre, cefalea, artralgias, rinitis, etc. A largo plazo, puede favorecer la aparición de infecciones.
Fármacos Orales
- Teriflunomida. Inhibe un enzima involucrado en la proliferación de los linfocitos T y B autorreactivos, y con ello se disminuye su paso al Sistema Nervioso Central (SNC). El fármaco está indicado en las formas remitentes-recurrentes y tiene una eficacia similar a la de los interferones de alta dosis.
- Recomendaciones:
- Tomar 1 comprimido al día, con o sin alimentos.
- Si ha olvidado tomar una dosis, tómela lo antes posible. Si han transcurrido más de 12 horas espere a la siguiente toma y no doble nunca la dosis.
- Recomendaciones:
- Dimetil fumarato y fumarato de diroximel. A través de la inhibición de un factor, reduce la liberación de sustancias inflamatorias y activa otro factor que ejerce un efecto antioxidante. El fármaco tiene la misma indicación que el anterior y reduce la actividad de la enfermedad tanto clínica como radiológica.
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Dimetil fumarato. Tomar 1 cápsula cada 12 horas, siguiendo el siguiente escalado de dosis: 1ª y 2ª semana, 120 mg cada 12 h; 3ª semana, 120 mg por la mañana y 240 mg por la noche; 4ª semana y restantes, 240 mg cada 12 h.
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Fumarato de diroximel. Empezar tomando 1 cápsula en el desayuno y otra en la cena, siguiendo el siguiente escalado de dosis: 1ª semana, 1 cápsula de 231 mg en el desayuno y en la cena; a partir de la 2ª semana y restantes, 2 cápsulas de 231 mg en el desayuno y en la cena.
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- Fingolimod, ozanimod y ponesimod. Actúan contra un receptor y provocan el “secuestro” de los linfocitos autorreactivos en los órganos linfoides, sin que se afecten los de respuesta memoria efectora. Estos fármacos solo están indicados para las formas remitentes-recidivantes. En los 3 casos, se debe tomar 1 comprimido al día, con o sin alimentos, preferentemente por la mañana.
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Fingolimod. En un estudio que comparó fingolimod con un interferón de baja dosis y fingolimod fue el doble de eficaz.
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Se habrá de repetir la vigilancia del ritmo cardíaco en el hospital, si se interrumpe el tratamiento: 1 día o más, durante las 2 primeras semanas; más de 7 días, durante las semanas 3 y 4; más de 2 semanas a partir de 1 mes de tratamiento
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Ozanimod. El tratamineto empieza con un comprimido de 0,23 mg durante los primeros cuatros días, y del dia 5 al 7 se duplica (0,46 mg). A partir del día 8, la dosis se mantiene a 0,92 mg. Se ha mostrado más eficaz que teriflunomida.
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Deberá reanudar el tratamiento siguiendo el mismo esquema de incremento progresivo de dosis que en el inicio: si se interrumpe el tratamiento 1 o más días durante los primeros 14 días; si se interrumpe el tratamiento más de 7 días conscutivos entre el día 15 y 28 de tratamiento; si se interrumpe el tratamiento más de 14 días consecutivos después el día 28 de tratamiento.
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Ponesimod. El tratamiento empieza con un comprimido de 2 mg por vía oral una vez al día el día 1, y la dosis se va aumentando escalonadamente. Se ha mostrado más eficaz que interferón beta 1a.
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Si se le olvida de tomar menos de 4 dosis consecutivas de Ponvory®, deberá reanudar el tratamiento con la primera dosis olvidada.
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Si olvida tomar Ponvory® durante 4 o más días consecutivos no debe reanudar el tratamiento sin hablar con su médico ya que necesitará reiniciar el tratamiento con un nuevo envase de inicio del tratamiento de 14 días y su médico puede necesitar hacerle otro ECG.
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Cladribina. Es un profármaco, análogo al nucleósido de la desoxiadenosina. El mecanismo mediante el cual ejerce sus efectos terapéticos en la esclerosis múltiple no está completamente aclarado. Se cree que su efecto predominante sobre los linfocitos B y T interrumpe la cascada de efectos inmunitarios centrales en la EM. Está indicada en la en EM remitente-recurrente muy activa.
Anticuerpos monoclonales
Natalizumab. Es un anticuerpo dirigido contra una integrina que al bloquearla dificulta el paso de los linfocitos autorreactivos al Sistema Nervioso Central. Su administración es mensual por vía intravenosa. Su eficacia es muy alta para reducir los brotes, la actividad por resonancia y el incremento de la discapacidad. En general, es bien tolerado, y solo 1-3 casos por cada 100 pacientes puede tener una reacción de hipersensibilidad.
Alemtuzumab. Es un anticuerpo dirigido contra una proteína presente en la superficie de los linfocitos y monocitos. Su administración (5 días consecutivos por vía intravenosa) produce la destrucción temporal de los linfocitos T y B, que recuperan de forma progresiva. El tratamiento se repite 1 año después durante 3 días. La eficacia es muy alta, comparado con un interferón de alta dosis, y puede persistir durante años tras un único curso de medicación. Es muy frecuente la reacción relacionada con la infusión durante los días que se administra en el hospital.
Ocrelizumab. Es un anticuerpo contra una proteína situada en la superficie de algunos linfocitos. Es el primer medicamento que se está utilizando tanto para las formas remitentes-recidivantes como para las formas primarias progresivas. Es de administración intravenosa, semestralmente. En el ensayo clínico para las formas remitentes-recidivantes, mostró una eficacia superior a la de un interferón de alta dosis en parámetros de brotes, progresión, y actividad por resonancia magnética; en el ensayo en las formas progresivas primarias redujo en términos modestos, pero estadísticamente significativos, la progresión en comparación con placebo. Está indicado, por tanto, para dos formas de la enfermedad, EM remitente-recurrente y primaria progresiva.
Ublituximab. Es un nuevo anticuerpo monoclonal que actúa contra una proteína situada en la superfície de algunos linfocitos, al igual que ocrelizumab y ofatumumab. Está indicado para las formas remitentes recurrentes de la enfermedad. Es intravenoso, administrado semestralmente. Ofrece la ventaja de que su infusión es de duración más corta que en el caso de ocrelizumab.
Los afectos adversos de estos fármacos son infrecuentes, pero graves.
- Alteraciones del ritmo cardiaco. Es el caso del fingolimod, porque los receptores sobre los que actúa también están distribuidos entre otros en el corazón. Por ello, en la primera dosis algún paciente puede presentar una bajada de la frecuencia cardiaca, en general asintomática, o incluso presentar un bloqueo (menos de 2 casos por cada 100 sujetos), por ello se debe de monitorizar la primera administración en el hospital.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Se produce por la reactivación de un virus latente que está presente en aproximadamente 50 de cada 100 sujetos sanos, y es una infección del SNC para la que no existe tratamiento. Los primeros casos se describieron hace más de 10 años en pacientes tratados con Natalizumab. Desde entonces, más de 600 casos de LMP se han descrito con su uso. El riesgo depende de la duración del tratamiento, de si se ha estado expuesto a tratamientos inmunodepresores previos, y el nivel de anticuerpos contra el virus que presenta el paciente. Esto último, permite conocer el riesgo individual antes de iniciar la terapia, y una vez iniciado se hacen controles analíticos evolutivos. También se han descrito 6 casos en pacientes tratados con fingolimod, aunque 3 de ellos habían sido tratados previamente con natalizumab, y 4 casos en pacientes tratados con dimetil fumarato. El riesgo en ambos casos es muy bajo, probablemente menor a 1 caso por cada 26000 pacientes tratados.
- Enfermedades autoinmunes. La aparición de enfermedades autoinmunes se ha descrito en relación con Alemtuzumab. Hasta 30 de cada 100 pacientes tratados pueden desarrollar enfermedades autoinmunes tiroideas, o 1-3 de cada 100 pacientes una trombocitopenia autoinmune, y más raramente una alteración autoinmune renal. Son enfermedades que se presentan con más frecuencia durante el segundo y tercer año tras la primera dosis administrada. Lo que exige una monitorización my exhaustiva, y a lo largo de al menos 5 años.
- Tolebrutinib. Es un fármaco con un nuevo mecanismo de acción que inhibe un enzima llamado “tirosina de Bruton”, cosa que reduce la activación de las células B, y además penetra en el cerebro i la médula espinal, y actúa sobre la microglia, que son las células inmunitarias del cerebro que se han vinculado con la progresión de la EM. En el ensayo clínico para formas remitentes-recurrentes de la enfermedad, tolbrutinib no consiguió reducir las recaídas en comparación con teriflunomida. No obstante, sí retrasó el tiempo hasta la progresión en comparación con placebo en los ensayos clínicos en formas secundaria y primariamente progresivas.
- Frexalimab. Es un anticuerpo monoclonal que actua sobre la vía CD-CD40L, regulando las respuestas inmunitarias adaptativas innatas implicadas en la patogénesis de la esclerosis múltiple. En un ensayo de fase 2 que incluyó participantes con esclerosis múltiple, la inhibición de CD40L con fexalimab tuvo un efecto superior que el placebo en la reducción del número de nuevas lesiones captantes de contraste a los 3 meses de tratamiento. Hay un estudio de fase 3 en marcha para evaluar su eficacia clínica en comparación con teriflunomida en esclerosis múltiple recurrente.
Son terapias dirigidas a aliviar manifestaciones o síntomas que pueden producirse en el curso de la enfermedad y que impactan de forma negativa en la calidad de vida de los pacientes. Por ello, es importante identificar los síntomas, reconocer sus causas, y utilizar los tratamientos oportunos, o establecer medidas de prevención.
Son síntomas derivados de la espasticidad, disfunción urinaria, o sexual, pero también puede ser dolor, que suele ser de causa multifactorial, o fatiga, y que si bien en algunos casos se pueden mejorar con intervención farmacológica, para otros es necesario una actuación multidisciplinar que incluya además el tratamiento rehabilitador, intervención psicológica, y también social.
Información documentada por:
Publicado: 20 de febrero del 2018
Actualizado: 13 de julio del 2026
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