Causes i factors de risc de l'Esclerosi Múltiple
L'esclerosi múltiple és una malaltia de causa desconeguda en què, probablement, un factor ambiental encara no identificat desencadena una resposta immunitària anòmala en una persona genèticament predisposada.
Tot i que encara no està completament establert, es considera una malaltia autoimmune, en la qual el sistema immunitari reacciona contra una proteïna pròpia de l'organisme perquè la reconeix erròniament com si fos una proteïna estranya. Aquesta resposta inflamatòria de defensa és la que acaba lesionant la mielina, els oligodendròcits i, de manera secundària, l'axó.
L'esclerosi múltiple i el sistema immune
El sistema immune és el sistema de defensa contra infeccions, tumors i altres elements estranys. Està constituït per diferents òrgans i teixits, cèlul·les, i proteïnes (anticossos). D'entre tots els components del sistema immune i de forma molt esquemàtica, podríem dir que les cèl·lules més importants d'aquest sistema són els glòbuls blancs (leucòcits). Aquests es divideixen en:
- Fagòcits. Formen part del sistema immunitari innat i actuen com la primera barrera de defensa davant dels agents patògens. Són cèl·lules capaces de captar microorganismes i restes cel·lulars (en general, tota mena de partícules inútils o nocives per a l'organisme) i incorporar-los al seu interior amb la finalitat d'eliminar-los.
- Limfòcits. Formen part del sistema immunitari adaptatiu. Són les cèl·lules encarregades de generar una resposta específica davant de cada agent estrany i de conservar-ne la memòria per evitar que torni a provocar el mateix procés. Els limfòcits es divideixen en T i B i disposen de receptors específics per als agents que el sistema immunitari reconeix com a estranys (antígens).
En l'esclerosi múltiple, inicialment, hi ha una resposta del sistema immune adaptatiu (limfòcits). La predisposició genètica de la persona i l'exposició a un factor ambiental desconegut, fa que apareguin limfòcits T autorreactius (autoimmunes).
Després de l'activació d'aquests limfòcits es produeix una cascada de reaccions bioquímiques que condueixen a l'alliberament de mediadors inflamatoris, substàncies nocives que malmeten la mielina, i l'oligodendròcit. Aquesta destrucció activa novament el sistema immune, amplificant aquesta reacció anòmala.
D'altra banda, també s'activa el sistema immune innat (macròfags), ja sigui de manera paral·lela o seqüencial. Les cèl·lules del sistema nerviós central que formen part del sistema immunitari innat (la micròglia i els astròcits) alteren, mitjançant mecanismes de fagocitosi i l'alliberament de determinades substàncies, les mitocòndries, que són les estructures encarregades de produir l'energia de les cèl·lules. Aquest dany afecta el funcionament normal de les cèl·lules nervioses i provoca una pèrdua de mielina (desmielinització). Aquesta desmielinització de les neurones és, en part, responsable de la degeneració de les fibres nervioses (axons) i dels canvis degeneratius associats a la malaltia.
Factors de risc de l'Esclerosi Múltiple
El perquè es desencadenen els canvis immunològics que acaben produint l'esclerosi múltiple no són, encara, totalment compresos. Sí que s'ha demostrat que ha d'haver-hi una conjunció entre factors genètics i ambientals perquè es produeixi la malaltia.
Factors ambientals en l'Esclerosi Múltiple
Gradient nord-sud. Quan més allunyat de l'equador, major freqüència. Les persones de raça blanca, en especial aquelles que tenen avantpassats del nord d'Europa, tenen major risc que les persones amb ascendència asiàtica, africana o indígena.
En persones immigrants, la freqüència de presentació difereix de la dels seus progenitors. Si una persona emigra abans de complir 15 anys d'un país amb baixa freqüència a un altre d'alta freqüència, el risc és el mateix que té la població autòctona; i s'han descrit focus (excessos de freqüència) i epidèmies.
Nivells alts de vitamina D i llum solar, cosa que explicaria, almenys en part, el gradient nord-sud.
Infeccions víriques. Només s'han confirmat en diferents estudis epidemiològics les causes degudes al virus d'Epstein-Barr, especialment quan la infecció té lloc més tardanament (mononucleosi infecciosa).
Tabac. No només s'ha relacionat amb el risc de desenvolupar-la, sinó també amb el de presentar en un període de temps més curt el pas a la forma secundària progressiva de la malaltia.
Factors genètics en l'Esclerosi Múltiple
Diverses dades indiquen que els factors genètics tenen un paper en el desenvolupament de la malaltia:
- Hi ha determinats grups ètnics aparentment resistents a la malaltia.
- En la població general, el risc de tenir la malaltia és d'1-2 casos per cada mil persones, però aquest risc augmenta en els familiars de primer grau d'un pacient i en els fills de pare i mare afectats, però no en persones adoptades per famílies amb algun pacient.
- En bessons monozigòtics (idèntics), si un dels dos té la malaltia, el risc que l'altre també la pateixi és alt (3 de cada 10).
- Hi ha una associació amb el complex principal d'histocompatibilitat (CMH) de classe II. Aquest, juntament amb les més de 100 variants genètiques descrites, només explicaria una mica menys d'un terç del component genètic de la malaltia.
Informació documentada per:
Publicat: 20 febrer de 2018
Actualitzat: 13 juliol de 2026
Subscriu-te
Rep informació cada cop que aquest contingut s'actualitzi.
Gràcies per subscriure-t'hi!
Si es la primera vegada que et subscrius rebrás un mail de confirmació, comprova la teva safata d'entrada.
Notícies relacionades amb Esclerosi Múltiple
Activitats relacionades
Divendres, 4 de setembre de 2026. De 8:30h a 13:30h
Jornada del Grup de Treball de Sexologia Clínica: Esclerosi Múltiple i Sexualitat
Sala d'Actes Farreras Valentí. Carrer Villarroel, 170